儿童睡觉打鼾还睡不好怎么办

儿童打鼾和睡眠呼吸紊乱的后果

睡眠呼吸障碍（SDB）包括阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和上呼吸道阻力综合征（UARS），其特征是睡眠期间反复发生部分或完全上呼吸道阻塞事件，导致正常通气中断、低氧血症和睡眠模式。这种复杂且相对频繁的疾病现在才被认为是一个主要的公共卫生问题，尽管最初在一个多世纪前被描述过，并在1976年被Guilleminault及其同事重新发现。事实上，8名儿童的夜间多导睡眠图提供了腺扁桃体肥大和OSA儿童的第一份详细报告，并提出了这种情况的手术方法。最近对扁桃体切除术和腺样体切除术疗效的荟萃分析证实了儿童OSA手术的高立即治愈率。

多年来，儿童OSA与成人OSA在表现年龄、临床表现、多导睡眠图表现和治疗方面的差异日益明显。OSA在儿科人群中相对常见，估计2-8岁儿童中有高达2%可能受到影响。腺扁桃体肥大占大多数病例，尽管它常见于有颅面异常和影响上呼吸道通畅的神经系统疾病的儿童。近年来，肥胖的流行性增加似乎导致供评估SDB的儿童的横断面人口统计学和人体测量特征发生了实质性变化。

事实上，虽然90年代初的肥胖率为95%，但在我们的睡眠中心，过去2年中，肥胖率超过40%（Gozal，D，未发表的观察，2003年）。SDB的主要症状是打鼾，发生频率更高，平均估计有10-14%的儿童受到影响。需要强调的是，打鼾是不正常的，基本上是指上呼吸道阻力增加。然而，许多打鼾儿童可能有所谓的初级打鼾，即习惯性打鼾，睡眠结构、肺泡通气和氧合没有改变。因此，目前需要进行夜间多导睡眠图评估，以确定SDB的诊断，因为临床病史和体格检查结果对于检测SDB或预测其严重程度不可靠。与任何疾病一样，SDB的病态后果提供了其作为疾病实体的相关性的主要决定因素。如果不治疗，SDB可能会导致严重的发病率，可能会影响到多个器官和系统，并且这些后遗症中的一些可能在后期治疗中不能完全逆转。

目前已证实的儿童SDB的后果包括行为障碍和学习缺陷、肺动脉高压和体细胞生长受损。然而，如果在疾病过程中不及时和早期治疗，SDB也可能对神经认知和心血管功能产生长期的不良影响，从而为早期和有效的诊断和治疗提供强有力的理由。在本文的其余部分中，我们将重点讨论SDB在儿科人群中的神经行为后果。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）儿童经常发生氧血红蛋白去饱和。Gislason等人在一项对11名儿童的研究中发现，73%的儿童每小时有3次或3次以上的呼吸事件，与4%的去饱和有关。

同样，Stradling等人发现61名因复发性扁桃体炎而被选为腺扁桃体切除术的儿童中，61%在睡眠期间有反复低氧血症发作。睡眠中间歇性低氧的一个潜在的非常严重的后果可能涉及到它对神经和智力功能的长期有害影响，这种联系早在1889年，希尔就报道了“儿童落后和愚蠢的一些原因”。在一系列的案例中，学校教育问题被反复报告。来自美国肯塔基州路易斯维尔市路易斯维尔大学Kosair儿童医院研究所儿科睡眠医学部。

OSA患儿，以及最近更广泛的研究证实了这一关联，并扩大了SDB严重程度的范围，而SDB严重程度很可能诱发此类神经行为障碍。因此，SDB可能是更广泛的行为障碍的基础，如躁动、攻击性行为、过度的白天嗜睡和不良的测试表现。事实上，越来越多的证据表明SDB与儿童注意力缺陷多动障碍（ADHD）之间存在关联。然而，这些关于多动症或打鼾儿童的研究大多基于父母的报告，而不是多导睡眠图评估。

在最近对儿科社区的广泛研究中，我们发现ADHD儿童的主观和客观睡眠测量经常受到干扰，尽管不像父母报告中预期的那样频繁。在这项研究中，一个ADHD儿童队列中SDB的患病率与普通人群的患病率相似。相反，在轻度到中度多动症增加的儿童中，如果不能确定更严格的ADHD标准，则发现SDB的频率异常高。这表明，虽然SDB可以诱导显著的行为效应，但如果后者是通过更客观和专业的工具而不是仅仅依靠父母的感知来评估的，那么类似于ADHD的行为表现不应被误解为ADHD。因此，对于一个表现为多动症的儿童，在接受美国儿科学会最近推荐的全面评估后，不符合ADHD诊断标准，应仔细记录睡眠史，如果出现打鼾，应进行夜间睡眠研究。儿童SDB相关多动症的机制尚不清楚。睡眠碎片和间歇性缺氧都可能导致额叶前皮质功能的改变，并导致执行功能障碍。应该指出的是，在儿童SDB治疗后，学习和行为会有所改善，这表明神经认知功能至少是部分可逆的。在一个大的一年级学生队列中，在他们班最低的10%中，腺扁桃体切除术后的学校成绩有显著改善。然而，我们也发现，在睡眠中频繁打鼾和大声打鼾的幼儿，在打鼾后的很长一段时间内，学习成绩差的风险更大

上述所有的研究结果都使我们提出了一个统一的假设，即“第二最佳”假设。在这种情况下，儿童间歇性低氧、间歇性高碳酸血症和睡眠碎片的相互作用将通过易损脑区内的程序性细胞死亡导致神经元丧失。SDB诱导的部分神经元丢失。损伤将被邻近神经元通过神经发生和神经元可塑性相关的过程所取代。然而，结果电路的整体性能仅为可开发的第二最佳（由于SDB而损失的最佳），因此某些认知损失可能无法弥补。因此，在大脑发育的关键时期出现SDB可能导致认知功能的短期和终身下降。应该指出的是，过度的日间嗜睡（eds）似乎不是儿童SDB的主要特征。

与患有OSA的成人相比，患有SDB的儿童具有更少的脑电图觉醒，因此能够更好地保护睡眠结构。然而，EDS样的发病率经常出现在患有SDB的儿童中，这表明目前测量睡眠中断的技术不够敏感，或者儿童体内稳态机制和对睡眠碎片的功能易感性是不同的。在最近开发的sdb啮齿类动物模型中，我们发现，睡眠时间歇性缺氧与神经元细胞丢失显著增加和对空间记忆任务的不良影响有关，在没有显著睡眠碎片或剥夺的情况下，存在神经脆弱性的发育期，并且发育中的大鼠短暂性缺氧会导致学习障碍和多动。目前正在进行进一步的研究，以阐明SDB独特的中枢神经系统表现的一些机制。

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