睡觉打鼾与头痛有关系吗

关于睡眠呼吸暂停综合征与头痛，特别是早晨头痛之间的关系，仍存在争议。我们的目标是：（1）比较多导睡眠图记录的睡眠呼吸暂停综合征（SAS）和对照组（打鼾者）的头痛患病率和临床数据；

（2）通过适当的治疗分析头痛的临床改善情况；

（3）将头痛与情绪障碍和夜间呼吸障碍联系起来。建筑睡眠参数，以了解潜在的病理生理机制。这是一项前瞻性研究，共有324名患者因打鼾而被送往我们的睡眠中心。其中，312名接受睡眠多导睡眠图检查的患者被纳入研究。对患者和对照组的病史、头痛病史和临床特征、白天嗜睡（艾普沃斯嗜睡量表）和情绪障碍（泽森量表）进行了访谈。对是否接受治疗的头痛患者（SAS和对照组）的随访也进行了评估。根据我们对SAS的定义，患者在SAS（n=164）和打鼾（n=148）中分离。53例SAS患者出现头痛，其中58.5%（n=30）患者出现早晨头痛。然而，两组在头痛患病率和临床特征方面没有统计学差异。

（4）此外，头痛和早起头痛与夜间呼吸和建筑睡眠参数无关，也与白天过度嗜睡无关，但与情绪障碍密切相关。在36名SAS患者中，头痛在治疗过程中有所改善，但与未治疗的打鼾者相比，这一点没有统计学差异。头痛和早晨头痛在SAS患者中很常见，但可能被认为是一种非特定症状。潜在的机制尚未完全阐明，但抑郁症可能发挥重要作用。尽管缺乏特异性，但治疗SAS，尤其是鼻腔持续气道正压通气，在一些病例中可改善头痛。头疼、睡眠呼吸暂停综合征、睡眠呼吸障碍、打鼾

介绍              

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种常见的疾病，男性患病率估计为4%，女性患病率估计为2%，并受到越来越多的关注。典型的临床模式与肥胖、白天过度嗜睡、严重的习惯性打鼾有关。以及神经心理障碍。头痛，特别是反复出现的早晨头痛，也被描述为这些临床特征的重要组成部分，如Guilleminault等人。

报道50例SAS患者中有18例出现额叶或弥漫性晨间头痛。其他一些报告支持SAS和头痛（3-9）之间的重要关系，尽管 其他人没有（10-12）。然而，SAS导致早晨头痛的机制还没有完全解释。因此，我们决定进行一项前瞻性研究，通过多导睡眠图数据评估头痛与睡眠呼吸暂停或打鼾之间的关系。对SAS患者持续气道正压（CPAP）或悬雍垂腭咽成形术（UPPP）的头痛反应进行了研究。为了了解头痛的病理生理机制，我们调查了头痛、多导睡眠图数据和抑郁症的标准化测量之间的关系，抑郁症是慢性头痛患者常见的共病状态。

材料和方法

1996年4月至1999年7月间，所有因打鼾而进入法国普瓦捷医院睡眠实验室的患者都被纳入了这项前瞻性研究。但是，排除了患有已知神经系统疾病（即中风、脑肿瘤）的患者。所有患者都接受了一份关于他们的病史、睡眠习惯、情绪和头痛的标准化问卷调查。头疼问卷（HQ）的前两个问题是“你头痛吗？”如果答案是“是”，你多久会头痛一次？'.如果回答为“每日一次、每周一次以上、每周一次以上、每月一次以上”，则将患者归类为头痛；如果回答为第一个问题当然是“否”，而第二个问题是“每月一次或以下”，则将患者归类为头痛。

如果患者被归类为“头痛”，那么他/她会被要求回答以下其他问题：（1）头痛的昼夜节律时间（通常在夜间发作（是或否），通常在白天发作（是或否），“你早上醒来时头痛吗？”'（是或否））；（2）侧面（单侧vs.双侧）；（3）定位（正面vs.非正面）；（4）特征（搏动vs.非搏动质量）；（5）强度（烦人与否）；（6）有无发声、畏光、恶心、呕吐或日常体力活动加重；以及（7）需要任何止痛药。记录每名患者的年龄、性别、高血压（至少两次血压大于160 mmHg收缩压或大于95 mmHg舒张压，或之前接受治疗的高血压）、吸烟习惯（吸烟者、戒烟者和非吸烟者）和体重指数（BMI），单位：千克/平方米。所有患者都进行了一次完整的夜间多导睡眠图，包括脑电图。电眼图、心电图、下巴肌电图、呼吸胸腹力记录、鼻颊气流、动脉血氧饱和度（Sao2）测定（Ohmeda）。睡眠参数由视觉分析根据瑞奇沙芬和卡莱斯标准确定。计算了代表每小时睡眠呼吸暂停和呼吸不足次数的呼吸暂停/呼吸不足指数（AHI）。呼吸暂停被定义为10 s中断的鼻-口气流，伴有或不伴有胸腹运动。因此，中枢性和阻塞性呼吸暂停被计算在一起。与呼吸事件前相比，低PNOEA被定义为鼻颊气流减少50%，用热捕捉器测量，导致至少4%的Sao2减少。睡眠每小时15次的AHII15解除了SAS组（第一组）和睡眠每小时15次的AHI<15被认为是正常的，解除了打鼾者组（第二组）的功能。在这些患者（第二组）中，AHI<5的患者被视为对照组（第二组），而AHI=5但<15的患者被视为中间组（第二组），并在二次分析中排除在研究之外。采用艾普沃斯嗜睡量表（13）进行主观嗜睡评分。使用Zerssen量表（14）对情绪状态进行量化。如果分数为I27和/或他/她接受了当前的抗抑郁治疗，则认为患者抑郁。

跟进              

2000年6月或7月通过电话采访获得了后续信息。有头痛（SAS和打鼾）的患者接受了我们中的一位（MB）的采访，他不知道治疗方法（CPAP，手术治疗或不知道）。重新评估体重指数。根据是否存在（如有可能，包括恢复延迟）对头痛进行重新评估。CPAP依从性根据每天使用仪器的平均持续时间（由CPAP内置计数器确定）和患者的自我评估进行评估。              
       
     统计分析     

在带有统计分析系统包的PC微机上进行数据分析。采用Fisher精确检验、Mann-Whitney检验或Stratified Mantelhaenszel检验，比较两组打鼾（第二组）和SAS（第一组）的不同变量。在使用相同试验的二次分析中，比较了IIA组（AHI<5）和I组（AHII15）的变量。低于0.05的双尾p值被认为是显著的。采用x2检验，单变量分析检测两组与头痛相关的因素（P<0.10）。这些因素作为独立变量，头痛作为因变量，通过正向逐步逻辑回归进行多变量分析。

结果

我们对1996年4月至1999年7月转诊本科打鼾的324名患者进行了研究。12名患者因拒绝多导睡眠图研究而被排除在外（3.7%）。男性8例（54.6～10.0岁），女性4例（48.3～3.0岁），平均年龄52.5～8.7岁。其中三人（25.0%）头痛。共有312名患者被明确纳入我们的研究。男性256例（51.7～11.1岁），女性56例（51.2～8.6岁），平均年龄51.6～10.7岁。根据我们的SAS定义，第一组有164名患者（54.0~10.7岁），第二组有148名患者（48.9~10.0岁）。第一组年龄明显较大（P<0.001），体重较大（P<0.001），男性占多数（P<0.01），高血压患病率较高（P<0.0005）。然而，两组的抑郁和泽森评分没有统计学差异（分别为p=0.24和p=0.16）。两组的抑郁症患病率都很高，超过25%的患者在Zerssen量表中得分为I27或每天接受抗抑郁治疗。              

聚氧乙烯研究              

多导睡眠图数据如表2所示，表明SAS患者在呼吸参数和夜间睡眠结构方面存在显著差异，1-2期的百分比增加，3-4期和REM期的百分比降低。AHI的广泛范围表明，轻度到重度SAS患者被纳入研究。此外，SAS患者的主观日间嗜睡仅略高于打鼾者（P<0.05）。              

       头痛              

两组患者的头痛患病率都很高，但没有显著差异。此外，两组患者头痛的不同特征（表3）非常相似，尤其是早晨头痛，SAS组18.9%的患者和打鼾组16.2%的患者经常出现这种情况（P=0.15）。如果采用国际头痛协会（IHS）标准（17），14.9%的打鼾者和9.1%的SAS患者有无先兆偏头痛（p=0.12），这在女性（p<0.001）和年轻患者（p=0.05）中更为常见。如果我们将这些偏头痛患者排除在研究之外，SAS患者的晨间头痛患病率将明显高于打鼾患者（p<0.05）。在二级分析中，省略中间组（IIB组），I组和IIA组的头痛患病率、头痛特征，特别是早晨头痛没有统计学差异（AHI<5）。对于整个人群（第一组和第二组），单变量分析表明与头痛相关的因素如下：较高的抑郁评分（Zerssen评分）、较低的AHI、较低的睡眠1期百分比、较高的睡眠3-4期百分比和较低的唤醒Sao2（表4）。经多变量分析，打鼾者和SAS患者的头痛与夜间呼吸或建筑障碍无关，也与白天嗜睡、年龄、性别和高血压无关。然而，头痛与抑郁症（定义为Zerssen评分27）和Zerssen评分（连续变量）密切相关。夜间呼吸参数、睡眠结构、Zerssen和Epworth评分的不同模式在伴有或不伴有早晨头痛的头侧脑梗死患者中没有显著差异。

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