睡眠呼吸暂停-关于呼吸不稳定的研究一

睡眠呼吸不稳定

引言

在过去的四十年里，睡眠中的呼吸模式引起了基础科学家的兴趣，并且临床医生。主要的睡眠呼吸障碍是病理性周期性呼吸（pb）。它通过一系列的阵发性呼吸暂停和/或低通气，与高通气周期交替（图1）。尽管如此铅的现象早已被人们所认识，这是第一次多导睡眠图记录人类睡眠时呼吸暂停（后来被称为睡眠呼吸暂停），可追溯到1965。一年后，同一组研究人员进一步将睡眠呼吸暂停细分为使用应变计和热敏电阻记录技术的三种类型：中央型、阻塞型和混合性呼吸暂停。这种分类在理解睡眠呼吸暂停的复杂性。

基本上，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）发生在病人无效呼吸时。针对上呼吸道闭合（UAW）的努力，而中央睡眠呼吸暂停（CSA）是一种情况哪些病人在呼吸暂停时不努力呼吸。混合性呼吸暂停从中心开始但随着时间的推移会发展成阻塞性呼吸暂停。通常，两种或两种以上类型的呼吸暂停同时存在于同一患者中，揭示了OSA和CSA在这些患者中可能的重叠特征。

患者：两种疾病都可能与呼吸驱动力不足有关，前者相对较低，后者则完全不存在。然而，不充分的呼吸驱动不一定会造成气道阻塞，并且可能导致中枢或阻塞也有低通气。上呼吸道阻力与呼吸稳定的相互作用在确定呼吸障碍的类型时，将在发病机制部分进行讨论周期性呼吸。本章重点介绍呼吸不稳定，表现为反复发作非高碳酸的CSA（高碳酸的CSA是不熟练的产品，而不是呼吸系统的不稳定，因此本演示中不包括）。强调在导致呼吸暂停和控制器增益和CO 2的影响保持呼吸稳定。

顾名思义，睡眠呼吸暂停包括两个控制系统，即控制意识和呼吸。事实上，经常性呼吸暂停的铅主要发生，如果不是的话完全是在睡觉的时候。首先，我们将回顾睡眠对通风的基本影响。

睡眠对通气的基本影响

要理解诸如睡眠状态本身如何允许的奥秘仍然是一个挑战或者甚至在一个健康的控制系统中引发异常的奇怪行为，如呼吸暂停和气道关闭，而在清醒状态下，这是精确的和机械上有效的睡眠后，髓质的呼吸神经元活动发生显著变化-清醒周期。睡眠可以通过以下机制改变呼吸：（i）丧失对呼吸的清醒刺激；（ii）基础代谢率下降；（iii）骨骼下降肌肉张力；（iv）反射负荷补偿等保护反射减弱；以及（v）功能性残余容量（frc）和与卧位相关的咽大小减小。以下三个小节主要回顾清醒的影响驾驶、睡眠阶段和呼吸行为的唤醒。

失去清醒，导致呼吸困难。

在前面提到的三个变化中，清醒刺激的退出对通气控制最重要的影响，可能在CSA的发病机制中起到关键作用。这种非特殊驱动可能来自网状激活系统。

图1高通气和呼吸暂停反复交替的周期性呼吸。多导睡眠图记录在一名中枢性睡眠呼吸暂停综合征患者的NREM睡眠中，表现为反复的高通气和呼吸暂停。呼吸暂停的中心特征是没有胸腔和腹部运动，以及由食道压力波动（底部轨迹）的缺失，即呼吸力的缺失来确定。在呼吸暂停期间。呼吸暂停先开始后出现高通气，后者与由脑电图活动变化证明的觉醒。缩写：脑电图，心电图；肌电图，胫骨前肌电图；肌电图，颏下肌电图；电眼电图；食管压；Sao2，氧饱和度；V t，潮气量。

脑干胺能系统和下丘脑含orexin神经元。通常，从清醒刺激到呼吸中心的补品输入足以补偿化学刺激的减少，并足以克服清醒期间的其他抑制因素。因此，即使在清醒的人身上，呼吸暂停也很少发生严重的低碳酸血症。相比之下，与睡眠相关的清醒刺激的丧失将离开在代谢控制下通气，使化学输入量小幅度减少，如PACO 2减少容易导致中枢性呼吸暂停（19，20）。即使如此，对大多数健康人来说，气道通畅性失去清醒影响仍然是次要的生理后果。人类受试者，但只会使那些UAW通畅性差或不适当的受试者易受影响。呼吸机控制系统对睡眠呼吸紊乱的问题。睡眠状态不均匀，睡眠状态动态变化随着警觉性程度的改变，呼吸不稳定的潜在因素也随之改变。

睡眠阶段对睡眠呼吸控制的影响睡眠可以根据行为和电描记特征：快速眼动（REM）和非快速眼动（NREM）睡眠。

REM睡眠

快速眼动睡眠的特点是中枢神经激活与各种相事件。由于这种兴奋性炎症，包括中枢节律发生器在内的呼吸髓质神经元变得更加活跃，增加呼吸频率并使呼吸在很大程度上独立于化学代谢控制。在这个睡眠阶段，化学反应有时会减弱，这可以通过呼吸反应的减弱来判断激发二氧化碳部分原因是体位肌肉的张力减退，包括体位肌肉的张力减退。

胸腔、腹部和无瓣超声心动图以及隔膜活动的抑制和分级尽管快速眼动睡眠中呼吸经常不规则，但在这一阶段很少出现中枢性呼吸暂停。这可能是因为不规则性源于脑桥膝枕驱动的兴奋性和抑制性影响通气，而CSA的发生是一种PACO 2依赖事件和低碳酸血症的呼吸暂停阈值被其他非化学因素掩盖。在REM睡眠期间与枕部脑桥基因相关的输入。事实上，快速眼动睡眠中的铅是主要由阻塞性呼吸暂停和低通气组成。最近的研究表明，兴奋性去甲肾上腺素能和血清素能输入对无人机运动神经元的再相关退出。可能降低咽肌活动，易患OSA。

NRM睡眠

慢波NREM睡眠的特点是自主神经调节的稳定性缺乏清醒的神经驱动和静止的行为系统。因此，呼吸是慢波睡眠比第一阶段和第二阶段睡眠更稳定，CSA频率更低。相比之下，轻度睡眠阶段，特别是1期睡眠，其特点是自主神经不稳定法规。睡眠不稳定可能导致睡眠开始时甚至之前的通气不稳定，呼吸肌活动，通气，无人机界面，化学驱动以及通风负荷补偿，所有这些都经历了α/θ状态的特殊变化睡眠开始时，吸气阻力负荷的补偿机制降低；因此潮气量（v t）下降，pa c o 2在机械载荷作用下睡觉。增加的paco 2提供额外的化学感觉输入，这将有助于保持一只手的呼吸节律，但也会增加任何通气过度伴随随后的短暂性觉醒所有这些因素都会使人在睡眠时易患铅中毒。难怪CSA出现得太远了铅中毒患者在浅睡眠时更常见。即使在健康的人类中，也有一些CSA事件可能分散在整个轻睡眠阶段。

此外，通风系统在整个晚上都显示出一些动态变化：减少了在早期睡眠时明显，但在稳定睡眠时几乎没有进一步衰减。一在横膈膜肌电图活动中也观察到平行变化：它是只有在睡眠开始时，随着从α到θ的转换而降低，然后逐渐恢复到与睡眠时清醒值相同或稍高的水平。稳定的NRM。随着睡眠的进行，膈肌的恢复，有时甚至是腹部呼气肌的活动，反射增强了化学感觉刺激。当通风下降和PA C O 2面对增加的无人机。因为UAW扩张器肌肉活动表现为夜间进行性抑郁，R UAW经历了一个在早期睡眠期增加相对较小，但在睡眠期间继续增加三角洲脑电图活动增加。有趣的是，慢波睡眠时高碳酸血症通气反应的斜率从晚上的第一个到下半个晚上，坡度在最低点之间。凌晨3:00和4:30。这种变化在时间上接近昼夜节律的最低点。Raschke和Moller报告的通气反应。同样的趋势也是在快速眼动睡眠中观察到，但不在浅睡眠或清醒状态下观察到。一个有趣的领域需要更多研究的是，当人体的生理节奏和睡眠状态相互作用时，如何产生铅，一个叠加在另一个上。

唤醒和睡眠剥夺对呼吸控制的影响

睡眠被觉醒、觉醒和状态转换所分割。所有这些事件可能影响呼吸稳定。唤醒是一种短暂的从睡眠中醒来（3-15秒），由各种内部或外部影响，包括化学和机械刺激以及不舒服睡眠呼吸暂停：发病机制、诊断和治疗呼吸用力引起的感觉。因此，唤醒经常出现在呼吸暂停的结束，尤其是阻塞性呼吸暂停，尽管不是为了充分利用无人机肌肉活动来恢复无人机通畅而进行皮质唤醒的必要条件。觉醒促进神经元处理到一个更高的清醒状态，因此能够增强化学反应性并引起短暂的换气过度。因此，觉醒通常在PB中起双重作用，因为它们终止了现有的呼吸暂停，但也会引发新的呼吸暂停。结果导致的过度通气或通气继续不稳定。最近的研究表明，低唤醒阈值可能通过触发使呼吸不稳定，超调增强周围。

睡眠剥夺在呼吸控制中的作用也开始引起人们的兴趣。为了不明原因，快速眼动睡眠剥夺使高血压大鼠呼吸紊乱恶化但对正常血压者没有影响。睡眠碎片或剥夺会导致睡眠呼吸暂停时间增加，可能是由于唤醒阈值增加。睡眠碎片比睡眠剥夺更明显地增加了UAW的溃散性。此外，通气和脑血管对二氧化碳的敏感性因睡眠而迟钝碎片。这些变化究竟如何影响呼吸控制的稳定性还没有研究。

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