阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制气道成像研究 三

与OSA相关的颅面特征

除了前面讨论的软组织结构外，颅面结构在OSA发病机制中也起着不可忽视的作用。头影测量研究表明，呼吸暂停患者下颌体长（后颌/微颌）降低，舌骨位置较低骨骼及其上颌骨的逆行。尤其是下颌体长已在荟萃分析中证实与OSA显著相关。临界氧压气道阻力可通过舌骨与下颌平面的距离来预测颅面异常可能是由基因决定的，与性别有关以及种族。这些颅面异常的遗传性已被头颅测量学研究所证实。Guilleminault等人对一级亲属进行了研究对患有睡眠呼吸暂停症的先证者来说，家庭成员有一个显著的较小的s n b[从sella（s）到nasion（n）到point（b）（超对称）的角度测量-下颌外轮廓上位于下颌门牙和下颌骨最前正中点），更长的MPH（从下颌平面到舌骨的距离），减少后气道空间（pas）。一级亲属在睡眠呼吸暂停患者中，也有下颌骨逆行和舌骨位置较低的患者以及10.9或10.9，表示存在高而窄的硬腭。Mathur等人也注意到睡眠呼吸暂停非肥胖患者一级亲属的头影测量差异与年龄、性别、身高和体重匹配的对照组相比。患者的亲属睡眠呼吸暂停表现为上颌骨和下颌骨逆行，下颌骨较短，软性较长。与对照组相比，腭裂和宽悬雍垂。

不同民族的颅面形态存在差异。拉美裔受试者表现出统计学意义上的不能双颌骨逆行比较与其他族群，而非裔美国人表现得更为明显双颌前突。李和同事表明，非裔美国人与白种人比较时，鼻鞍亚细线角（sna）和鼻鞍上修正角（snb）测量值的差异。

颅面形态的差异也可能与性别有关。白种人男女的头颅测量Pas、鼻后脊至软腭和下颌平面至舌骨的距离存在差异。特定颅面轻度睡眠呼吸暂停的女性的形态特征包括三角下巴，过度喷射，以及窄硬腭和II级错合。使用MRI的研究一直以来结果显示，男性患者气道长度较长，可根据体型进行调整，同时气道长度增加软腭横截面积和咽容量。此外，马尔霍特拉集团表明在任何给定的气道负压下，男性气道更容易塌陷。与女性相比，男性上呼吸道塌陷的面积更大。这些需要研究男性和女性的其他颅面形态特征。此外，这些信息将有助于理解性别相关的差异睡眠呼吸紊乱的发病机制。

影响上呼吸道塌陷的其他因素

如上所述，影像学研究显示软腭、舌头和OSA患者的咽侧壁。大小和空间的变化这些结构的配置反过来会使上呼吸道变窄，容易在睡眠时关闭气道。其他导致气道塌陷的因素已经被描述过。现在将被考虑。肥胖对睡眠呼吸暂停的发展有重要影响并得到了广泛的研究。除了传统的人体测量外脂肪，影像学研究重点是识别区域脂肪分布和内脏脂肪含量。提高了我们对OSA和肥胖之间关系的理解。这些研究稍后将详细考虑。其他影响气道的因素包括（i）睡眠时上呼吸道产生的负压引起的水肿；（ii）肺部体积；（iii）原发性肌肉疾病/振动损伤引起的损伤；（iv）血液变化遗传因素。

肥胖、肥胖和减肥的影响在美国，肥胖已达到流行比例，约占三分之二。被认为肥胖或超重的人群。基于临床和流行病学的研究证实，肥胖是OSA的一个重要危险因素，并且是睡眠呼吸紊乱的最强预测因子。威斯康星睡眠队列研究体重指数增加一个标准差使睡眠呼吸暂停的患病率增加了三倍。影像学研究增强了我们对肥胖和通过允许我们（i）评估上呼吸道的整个三维结构气道脂肪组织；（ii）检查上气道软组织的体积解剖变化结构（舌、软腭、咽侧壁和咽旁脂肪垫）体重减轻或增加和（iii）评估三维生物力学相互关系舌头、软腭、咽侧壁、咽旁脂肪垫之间，以及下颌骨有体重减轻或增加。

新的数据支持区域性肥胖和脂肪沉积上呼吸道位置对气道动力学有不同的影响。几个调查员

已注意到肥胖患者上呼吸道周围脂肪组织沉积增多睡眠呼吸暂停患者。增加的脂肪可能会增加上呼吸道湿陷性，通过向后咽提供额外的负荷，或直接减少气道横截面积。同时也支持区域性肥胖是颈部尺寸能可靠预测睡眠障碍的一致结论。呼吸。颈围是睡眠呼吸紊乱的一个强有力的预测因子，表明上身肥胖（上呼吸道周围脂肪沉积），而不是体脂分布更为广泛，对睡眠呼吸暂停的发展很重要。在非肥胖性呼吸暂停患者中，上呼吸道脂肪组织的增加也可能是比较明显的与年龄、体重指数和颈围匹配的对照组。增加的脂肪也对接受远端手术的睡眠呼吸暂停患者的悬雍垂进行组织学检查软腭切除术与正常人比较。最后，最近尸检研究表明，舌头脂肪和增加舌头重量和增加舌头脂肪的比例与增加肥胖有关。本研究未检查呼吸暂停。然而，这些数据表明，舌头脂肪可能是了解肥胖与睡眠呼吸暂停之间的关系，尤其是

据观察，舌头增大是OSA的危险因素。

气道周围沉积的脂肪总量也可能是一个重要因素诱导气道塌陷。谢尔顿和他的同事发现呼吸暂停的严重程度和下颚分支之间的脂肪含量。这个总的来说，脂肪沉积可能通过增加总的脂肪沉积作用于上呼吸道周围组织压力。

除了脂肪组织，肌肉和无脂肪组织的质量也随着体重的增加而增加这种非脂肪组织可能占肥胖患者体重增加的25-30%。睡眠呼吸暂停患者的悬雍垂肌组织增加。这个因此，肥胖的影响可能是由于脂肪沉积总量的增加而产生的气管周围及无脂软组织的大小。

区域性肥胖对气道的影响已在以下研究中得到证实：检查了减肥对气道的影响。OSA患者中有17%的患者他们的基线体重不仅显示了PCRIT压力的改善，他们还有50%或呼吸暂停-低通气指数（AHI）降低更好。相似的重量减少研究表明，女性增加了上呼吸道体积，同时减少了上呼吸道体积。三维显示的咽侧壁和脂肪垫的体积MRI（图14和15）。肥胖OSA患者的体重减轻不仅降低了严重程度在增加气道横截面积和减少气道横截面积的同时，气道湿陷性。体重减轻可能改变上呼吸道的机械作用肌肉。

通过外科方法（胃旁路手术）实现的减肥越来越普遍，在改善上呼吸道方面可能比医学减肥更有效动力学和减少呼吸暂停。尽管最近的数据显示体重减轻后，AHI降低50%，需要进行大规模研究患有睡眠呼吸暂停的患者，在减肥手术后随访时间更长。患者接受减肥手术的患者应进行基线和术后睡眠研究（一旦达到目标体重）以评估他们的呼吸暂停严重程度并确定是否需要继续治疗。进一步的影像学和生理学研究检查减肥手术的效果上呼吸道的结构和功能是未来研究的一个领域。

图14正常女性腭后区17%体重减轻前后的自旋回波轴位MRI体重减轻增加了气道面积和侧气道尺寸，并减少了侧咽的厚度墙壁和咽旁脂肪垫的大小。

图15轴向自旋回波磁共振图像的体积重建在17%的体重减轻前后正常女人。软腭（紫色）、舌头（橙色/锈色）、咽侧壁（绿色）、咽旁脂肪垫（黄色）和下颌骨（灰色）。上呼吸道的大小随着体重的减轻而增大。最大的上呼吸道软组织结构的大小随体重减轻而减小的是侧咽尽管舌头和软腭的大小也减小了，但咽旁脂肪垫和咽壁也减小了。

上呼吸道水肿

上呼吸道水肿可能是上呼吸道软组织扩张的重要原因。组织结构和CPAP治疗可以减少这种水肿。这可能是特别的对软腭很重要，在呼吸暂停时，软腭可能会被尾端拉扯和收缩事件。Schotland等人检查了t 2定量磁共振成像法测定正常人和睡眠呼吸暂停患者舌肌松弛时间。这个T 2弛豫时间是一种随组织结构变化而变化的物理性质。短T 2松弛时间通常与FI肉汤有关，而T 2较长松弛时间与组织水肿或脂肪含量增加有关。平均t 2呼吸暂停患者舌肌的松弛时间明显长于对照组，提示其存在睡眠呼吸障碍患者的水肿增加或舌肌脂肪含量增加。呼吸暂停患者的悬雍垂内水肿也已被证实组织学。水肿可能是对反复振动和阴性反应压力引起的创伤。

最近的几项研究表明，液体从腿部转移到颈部可能是在睡眠呼吸暂停的发病机制中很重要。研究表明流体的移动在清醒的健康受试者中，从腿部到颈部，咽阻力和溃散性增加。这些研究人员也在非肥胖男性身上发现，在睡眠与一夜之间从腿到脖子的液体量密切相关，这反过来又与白天坐着的时间有关。与依赖性液体积累和过夜的头端液体再分配一样重要的是，可能会导致OSA在其他健康的睡眠呼吸暂停患者中，这种机制可能发挥更大的作用。在液体潴留状态患者中的重要作用，如心脏和肾功能衰竭。因此，这些研究者检查了阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停的患者。心脏衰竭，发现颈围和AHI与夜间从腿部转移的液体体积。

上呼吸道肌肉功能障碍与感觉神经改变

几项研究已证实呼吸暂停患者肌肉组织纤维的组织学变化。具体来说，这些患者增加了II型快速抽搐肌肉的数量在Genioglossus中。已知II型纤维抗疲劳性较低比I型过滤器更好。弗里伯格及其同事对腭咽肌进行了活检。在21名打鼾者/呼吸暂停患者和10名非正常对照者中，发现II型糖尿病发病率增加。卡雷拉而同事们也发现了类似的II型肌纤维增加，在呼吸暂停，以及更大的精疲力竭。这些功能和结构用CPAP治疗可逆转变化。这种可逆性表明上呼吸道肌肉组织学是一种结果，而不是OSA的原因。

然而，上呼吸道肌肉似乎在阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制中很重要事实上，最近几项研究表明，口咽运动（包括玩耍didgerido）改善睡眠呼吸暂停。目前尚不清楚什么特定类型的上呼吸道运动对改善睡眠呼吸暂停最有效。然而，气道运动可能改变上呼吸道肌肉的配置或功能，从而改善气道几何图形。上呼吸道复发性呼吸暂停引起的重复应力也有神经感觉的后果。与正常人相比，打鼾和呼吸暂停患者的2点辨别和振动感觉受损。这些感觉异常可能是上呼吸道发炎加剧的结果，会增加风险倒塌。
 
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