阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制气道成像研究 一

引言

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一个主要的公共卫生问题。而其临床特点OSA是公认的，对其发病机制的认识尚不完整。很明显，然而，上呼吸道解剖在阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制中起着重要作用。本章将侧重于OSA发病机制的解剖学基础，重点是上呼吸道周围的结构。

近年来，有关OSA生物力学基础的重要信息已经出现。来自临床成像研究（1-19）。利用高分辨率的详细解剖研究磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）提供了对上呼吸道静态和动态的功能洞察。这些影像技术也被用于确定OSA发展的潜在风险因素，如以及未来治疗的目标。上呼吸道成像研究证明了关键睡眠呼吸暂停常见的软组织和颅面特征及其关系

在睡眠和清醒状态下保持气道口径。此外，成像这些方法揭示了各种治疗方法的疗效机制。

干预疾病，特别是持续气道正压通气（CPAP）。

减肥、口腔用具和各种外科手术。这些研究的数据表明许多因素，包括上呼吸道软组织、颅面结构、性别，种族和肥胖都对气道功能有重要影响。

上呼吸道解剖

上呼吸道有超过24块肌肉，是一个非常复杂的结构几种不同的生理功能，包括吞咽，发声，

还有呼吸。上呼吸道结构间的动态生物力学关系允许这些功能发生还不完全理解（20）。尽管如此，上呼吸道可分为四个解剖区域：鼻咽、腭后、舌骨后和下咽（图1）。鼻咽被定义为从鼻甲到鼻甲的区域。硬腭。口咽从硬腭开始延伸到会厌的底部。口咽有两个不同的亚区：（i）腭后区（从尾端）。硬腭边缘到软腭尾缘）和（ii）舌骨后区（从软腭尾缘到会厌底部）。下咽开始位于舌根，尾伸至颈段食道。口咽结构在OSA发病机制中起着重要作用。上呼吸道闭合部位大多数OSA患者主要表现在腭后。以及口咽后舌区口咽前壁主要由舌和软腭形成。上、中、下收缩肌构成口咽后壁和侧壁的大部分。气道外侧结构包括下颌分支、咽扁桃体、咽旁脂肪垫和外侧结构咽壁。在腭后区，侧咽壁被定义为气道外侧边缘和咽旁脂肪内侧边缘之间的组织衬垫（图2）。在舌骨后区，由于咽旁脂肪垫消失，外侧壁被定义为气道侧缘和下颌骨之间的组织。这个侧壁由淋巴组织（腭扁桃体）和一些肌肉形成，包括咽缩肌（上、中、下）和舌骨，柱状舌、柱状舌、柱状咽、腭舌和腭咽。

我们对这些肌肉之间的生物力学关系以及它们如何调节侧壁运动的知识继续发展。肌肉之间的相互作用形成侧壁和舌头、软腭、咽旁脂肪垫和下颌骨。也不完全理解。上呼吸道的许多结构被假设介导睡眠呼吸暂停的发病机制，在许多患者中，解剖异常不能总是被识别出来。相反，软组织和颅面因素很可能导致任何给定患者出现阻塞性呼吸暂停病人。
 

图1正常受试者的中矢状面MRI，重点显示4个上呼吸道区域（鼻咽，腭后区，舌骨后区和下咽）和上呼吸道软组织（软腭，舌，脂肪），以及面结构（下颌骨）。核磁共振显示脂肪呈白色。
 

图2正常受试者腭后区的轴向自旋回波MRI。舌、软腭、咽旁脂肪垫、咽旁侧壁、腮腺、皮下脂肪、牙齿和下颌分支都是在此图像上突出显示。
 

清醒时上呼吸道行为

通过对气道的检查，对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的发病机制有了重要的认识。

与OSA患者相比，正常受试者清醒时的行为。利用电子束CT，研究者已经确定了呼吸的四个不同阶段。循环（图3）。对于大部分的吸气，第一阶段和第二阶段，气道面积保持静止，这表明上呼吸道扩张肌活动与阴性之间的平衡状态。管腔内压力。在早期，第3阶段，胸内正压增大了上气道至最大口径。最后，最值得注意的是，在到期时，第4阶段，上气道口径大大减小，在呼气结束时最小。这个可能的推测是在这个阶段上呼吸道扩张肌没有相位输入。也没有管腔内正压。因此，对气道塌陷或狭窄可能在呼气末。几项研究表明，气道口径在呼气末处于最低点。桑德斯和同事观察了OSA患者在呼气末气道关闭的情况。Morrell和同事在睡眠期间通过鼻咽镜检查证明，一个呼吸暂停患者进行性呼气末上气道狭窄。泰米尔人和其他人研究了11例OSA患者在第2阶段睡眠期间的压力-流量比。除了研究人员发现上呼吸道在呼气末出现塌陷。呼吸暂停前呼吸阻力增加，这种阻力尤其明显。在到期时增加，而不是灵感。与这些观察相比，早期的作者认为，呼吸暂停时气道关闭发生在吸气时，继发于胸壁收缩引起的腔内负压。最近的范德维肯和同事的研究似乎调和了这些结论：受试者与OSA在吸气和呼气末期，表现出睡眠时气道塌陷。提示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者气道易损性存在多个时间点。呼吸循环。
 

图3整个呼吸周期的超快CT图像（50毫秒）。上呼吸道面积的变化是显示为呼吸周期中潮气量的函数。气道口径在吸气时相对恒定，早期呼气时增加，晚期呼气时减少。气道口径的增加在外侧。尺寸，而不是前后尺寸。

进一步支持患者在呼气末气道关闭的概念。阻塞性睡眠呼吸暂停是通过检查最小的气道关闭压力或咽来实现的。临界压力（pcrit）。正常患者的PCRIT值为阴性，而OSA可具有阳性PCRIT值，表明呼吸暂停性气道比正常对照组。PCRIT阳性时，气道可能在呼气末关闭。此时，PCRIT将超过大气压力。因此，我们可以得出结论：提供超大气正压（以CPAP的形式）可防止呼吸暂停，确实如此。颅面特征、肥胖、年龄、咽顺应性和性别都相互作用以确定PCRIT。不同程度睡眠呼吸紊乱的受试者有一个梯度；PCRIT在从正常人到无呼吸暂停的打鼾者，到只有低通气的病人，再到有呼吸暂停的病人呼吸暂停。

气道塌陷和妥协的解剖部位

通过使用各种成像技术，研究人员试图定位进一步了解阻塞性睡眠呼吸暂停患者气道塌陷和妥协的确切部位。在这项工作中使用的技术包括带或不带钡的荧光镜，横向头影、CT、MRI和最近的光学相干断层扫描。此外，还采用了非射线照相技术，包括直接目视内窥镜检查和从气道内导管压力跟踪推断。这些研究是在正常受试者，无论是在清醒和睡眠期间，都与对OSA患者进行的研究。重要线索（见下文讨论）有从对这些数据的分析中得出，这些数据涉及到阻塞性睡眠呼吸暂停，以及与之相关的上呼吸道配置的关键模式呼吸暂停的发展。

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