阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对睡眠的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的特征是睡眠中出现重复性呼吸暂停。该病的主要症状是响亮和不规则的打鼾，不安的睡眠和白天嗜睡。以色列的Lavie估计，男性工业工人中该综合征的患病率至少为1%。73来自Italy74a和Finland7的最新电子影像学研究证实了这些估计。40-60岁男性的打鼾患病率最高，为2-5%。74然而，打鼾通常在30岁之前开始。由于扁桃体肥大、巨舌、小颚、鼻中隔偏斜或其他解剖异常，打鼾和呼吸暂停更容易导致上呼吸道变窄。功能因素也起作用。上呼吸道的通畅性取决于舌头、咽和喉部肌肉的适当张力，以克服由吸气肌肉的阻力引起的负压。阻塞性呼吸暂停的原因是吸气肌和上呼吸道肌肉不同步。咽壁和舌头的塌陷是因为吸气肌肉开始收缩，上呼吸道肌肉的张力太低而无法阻止。

心血管的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停期间，肺动脉和全身动脉压升高，使心脏特别是右侧感到紧张。低氧血症增加动物和人类致命性心律失常的易感性。在急性心肌梗塞中，心搏徐缓是心室纤溶蛋白的前体之一，心搏徐缓和低氧血症的结合会增加心律失常的风险，事实上，这在睡眠呼吸暂停患者中很常见。

在OSAS患者中，每一次呼吸暂停和心动过速后，心率的周期性变化和反复发生的心动过缓是一个典型的发现。43例患者（1 1%）睡眠时窦性停搏时间为2.5-13秒，超过2次室性早搏（pvc）时间为19%。83 50例心律失常患者进行了气管造口术，术后31例OSAS患者中17例（55%）未观察到心律失常重复性室性异位。Shepard等人共有74%的患者患有某种类型的肺静脉疾病。16名动脉血氧饱和度（SAOZ）低于60%的受试者的pvc频率显著增加，而轻度OSA患者在睡眠期间pvc没有显著增加。Guilleminault等人的研究结果。关于低水平的氧血红蛋白饱和度与室性心律失常之间的关系支持这一发现。

治疗选择

交感神经副交感神经活动的波动是心室和室上异位症发展的一个可能原因。据记载，OSAS患者的lasma和尿中的catecho-la mine ^，^，'有效的治疗可防止氧饱和度降低，儿茶酚胺水平降低，从而潜在地降低心律失常的风险。

在一项随访研究中，23名因阻塞性睡眠呼吸暂停而未接受手术治疗的患者中，有3名在诊断后6个月内在睡眠中突然死亡。一项为期五年的随访研究显示，斯坦福198名患者、128名拒绝气管切开术的患者中有8人死亡，70名气管切开术患者中没有一人因心血管或脑血管意外死亡（帕提宁、吉尔米纳特和杰米森，未发表）。其他的微创治疗方式，如持续气道正压通气和悬雍垂腭成形术，现在已经存在。这些新的治疗模式对长期预后的影响必须在对照研究中进行评估。

40%至60%的阻塞性睡眠呼吸暂停患者有动脉高压离子。~'在一项病例对照研究中，30%的高血压患者和没有一个对照组有睡眠呼吸暂停综合症。~'这一发现在高血压患者中的高患病率已被其他组证实。

在心脏病患者和健康人中，睡眠通常会降低室性早搏的频率。关于OSAS患者心肌梗死发生率和冠心病患病率的报道很少。17例冠心病患者中有13例（76%）在睡眠时出现呼吸障碍。另一项研究中，13例心肌梗死患者中有5例出现呼吸障碍，13例对照中有1例出现病理性呼吸暂停。

慢性阻塞性肺疾病

在10例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，室性早搏在夜间比白天更为频繁。97当血氧饱和度低于80%时，室性异位的风险似乎会增加。在心律失常的风险中，可通过氧交替预防夜间低氧血症来降低。尽管在NREM睡眠期间交感神经活动和心律失常的心脏易感性通常会降低，但在REM睡眠期间，心负荷可达到慢性阻塞性肺病患者白天最大运动水平。31R100在其他患者组中也报告了睡眠期间心功能障碍的频率增加。9因此，一部分患者的经验CE在睡眠期间心律失常恶化，但在大多数情况下可以看到心律失常降低。

脂类

在芬兰双胞胎人群的一个亚样本（n=91）中，测量了总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白（HDL），未发现与打鼾状态有显著关系（未发表数据6’）。然而，除了高密度脂蛋白外，过量表面脂蛋白的分解代谢还涉及卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）。Dobia-Sova和Vondra报道健康男性睡眠剥夺后，LCAT活性、Tj降低。与我们的初步研究相反，这项研究支持这样一个假设：冠心病和睡眠障碍之间的一部分联系可以通过改变脂蛋白分解代谢来解释。除了习惯性打鼾外，OSA患者还经常出现睡眠障碍和部分睡眠剥夺。

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